Życie organizmu ludzkiego opiera sie na skoordynowanej pracy wielu narządów i tkanek. Te najważniejsze znane są zarówno ze swojej budowy zewnętrznej, jak i pełnionych przez siebie funkcji. Jednak aby prawidłowo mogły pracować serce, mózg, czy żołądek, to komórki z których zbudowane są wymienione narządy musza funkcjonować w sposób dla siebie właściwy. Każda komórka będąca w gotowości do wykonywania zadań, do których została zaprogramowana, wymaga wielu składników z zewnątrz.
Oczywistym jest fakt, iż w grupie tych składników wybijają sie te dające energie, jednak „paliwo” to nie wszystko. W najważniejszych narządach takich jak mózg czy serce bardzo istotnym elementem fizjologicznej pracy komórek jest odbieranie i przekazywanie bodźców ze strony innych komórek organizmu. Dzięki takiej zależności układ nerwowy może sprawować nadrzędną, zarządzająca funkcje w organizmie, a mięsnie odpowiadać za część wykonawcza. Każdy skurcz serca, każdy ruch ręki, czy nogi wymaga wydania „dyspozycji” centralnego układu nerwowego, która musi zostać błyskawicznie przekazana do komórek efektorowych. Zarówno proces przewodzenia impulsów w układzie nerwowym, jak i ostateczny efekt w postaci pracy fizycznej opiera sie na przemieszczającym sie prądzie (potencjale) czynnościowym, który przypomina przepływ prądu elektrycznego w instalacji. W procesie przewodzenia impulsów, zwanych również podnietami, biorą udział elektrolity występujące w postaci jonów. Wprowadzane są do organizmu wraz z pokarmami w postaci soli, z których najbardziej znana jest sól kuchenna, a więc chlorek sodu, która w ustroju występuje w postaci rozpuszczonej. Każda sól w roztworze wodnym rozpada sie na pojedyncze składniki, dodatkowo obdarzone ładunkiem elektrycznym i w takiej postaci nazywane są jonami. A wiec oprócz bardzo ważnych jonów sodowych i chlorkowych niezbędne komórkom są również jony potasu, wapnia, magnezu, żelaza i wielu innych makro i mikro elementów. Z wymienionych składników mineralnych szczególnie istotny jest wzajemny układ pomiędzy jonami sodu i potasu, które w komórkach charakterystycznie sie przemieszczają. W sposób aktywny jony sodu wypychane są na zewnątrz komórek, a jony potasu napływają do ich wnętrza. Określą sie to mianem pompy sodowo-potasowej i zapewnia gotowość komórek do odbierania i przekazywania impulsów. W procesie tym bardzo istotny jest stan początkowy, gdy komórka czeka na sygnał. Mówimy, ze znajduje sie ona wstanie spoczynkowym. Jednak gdy musi wykonać konkretna prace lub przekazać impuls innej komórce, zachodzą w niej błyskawiczne zmiany, przede wszystkim elektryczne. Aby mogło zachodzić zjawisko przypominające przepływ prądu, po obu stronach błony komórkowej musza się ustawić odpowiednie jony z odpowiednimi ładunkami, tworząc tak zwana różnicę potencjałów. Właśnie w tym procesie jony sodu i potasu odgrywają role kluczowa. W takich narządach jak serce, mięsnie, przewód pokarmowy tego typu procesy zachodzą w sposób ciągły, często rytmiczny. Niedobory jednego tylko składnika mineralnego mogą w sposób bardzo istotny zaburzyć równowagę jonowa, co w ostateczności odbija sie na pracy tych narządów. Okazuje sie, iż największy wpływ na poziom potencjału spoczynkowego komórek, który decyduje o gotowości do przekazywania impulsów maja jony potasowe. Dzieje się tak dlatego, ze zdecydowana cześć ogólnej puli jonów potasu ulokowana jest wewnątrz komórek, na zewnątrz pozostaje jedynie około 1/30 części całego potasu. Przy takiej dysproporcji nieznaczne nawet spadki stężenia jonów potasu w płynach ustrojowych, mogą bardzo mocno wpłynąć na potencjał spoczynkowy. Utrzymanie właściwego poziomu stężenia jonów potasu staje sie kluczowe nie tylko z poziomu funkcjonowania pojedynczych komórek, lecz wpływa na harmonijna prace całego organizmu. W organizmie człowieka stałość stężenia jonów potasu jest regulowana po to, aby względnie utrzymać ten poziom w zakresie najbardziej optymalnym. Organizm reaguje zarówno na niedobory, jak i nadwyżki tego elektrolitu. Głównymi elementami tej regulacji są układ moczowy i termoregulacja. W przypadku niedoborów potasu mniejsze ilości jonów potasu wydalane są z moczem oraz więcej wchłania sie go w jelitach. Mimo takich narzędzi nie zawsze udaje sie zachować optymalny poziom jonów potasu we krwi. Prawdopodobnie to efekt dziedziczny. Mechanizmy funkcjonowania wewnętrznego organizmu utrwaliły sie na początku rozwoju ludzkości, w okresie wczesnego Paleolitu. Wówczas w diecie naszych praprzodków dominowały pokarmy roślinne, głównie owoce, inne części roślin oraz surowe mięso. Pokarmy tego typu są bardzo bogatym źródłem potasu. Znaczy to, ze nasze organizmy zostały zaprogramowane na stosunkowo dużą podaż jonów potasu wraz z dieta. W przypadku nadmiaru potasu dostarczonego w diecie bądź, tak jak to może sie zdarzyć w teraźniejszości, poprzez przedawkowanie preparatów potasu, organizm dysponuje mechanizmami jego eliminacji z płynów ustrojowych. Odbywa sie to poprzez zwiększenie jego wydalania w nerkach, a także poprzez przeniesienie większych jego ilości do wnętrza komórek, co stanowi swego rodzaju bufor na wypadek spadków jego stężenia w przyszłości. Zaburzenia stężenia jonów potasu w płynach ustrojowych określane mianem hipokaliemii w przypadku niedoborów i hiperkaliemii w przypadku nadmiaru są niebezpieczne dla zdrowia, a w skrajnych przypadkach zagrażają życiu. Hipokaliemia to stan, w którym poziom jonów potasu spada poniżej 3,5 mmoli/l. Głównym czynnikiem, który prowadzi do takiego zaburzenia jest stosowanie przewlekłe określonych leków. U osób z niewydolnością serca oraz nadciśnieniem tętniczym podstawowymi lekami, które stosuje sie z wyboru są leki moczopędne z grupy tiazydów. Są to skuteczne leki prowadzące do eliminacji obrzęków i regulacji ciśnienia krwi, jednak ich podstawowym działaniem niepożądanym jest zwiększone wydalanie jonów potasu zmoczem. Przeprowadzone badania naukowe potwierdzają, iż około 40% pacjentów leczonych tiazydowymi ipetlowymi lekami moczopędnymi wpada w hipokaliemie. Jest to bardzo niebezpieczne powikłanie prowadzące do poważnych zaburzeń rytmu serca zagrażających życiu. Inne leki mogące wywołać hipokaliemie to niektóre antybiotyki, głównie z grupy penicylin. Stosując terapie antybiotykowa powinno sie zwrócić uwagę na zwiększone dostarczenie potasu do organizmu. Hipokaliemia jest także często powiązana z niedoborem innego ważnego minerału jakim jest magnez. Hipomagnezemia często towarzyszy przewlekłemu stosowaniu leków obniżających kwasowość żołądka jakimi są inhibitory pompy protonowej, które obecnie stosuje sie powszechnie, często przez samych pacjentów, ponieważ leki te dostępne są również bez recepty i szeroko reklamowane. Stosując leki na nadkwaśność żołądka należy pamiętać o suplementacji magnezu i potasu. Niedobory magnezu, używki stosowane w nadmiarze, głównie chodzi o alkohol i kawę i powiazaną z nimi hipokaliemie mogą również wywoływać stres. Na utratę magnezu i potasu narażeni jesteśmy również w upalne dni tracąc te elektrolity z potem. Objawy i skutki hipokaliemii są uzależnione od jej stopnia. W przypadku łagodnej hipokaliemii obserwujemy osłabienie mięśniowe, drżenie mięśni oraz skurcze. W sytuacji pogłębionej hipokaliemii stan pacjenta staje sie poważny, pojawiają sie zaburzenia rytmu serca (głównie nadkomorowe i komorowe), ryzyko zatrzymania akcji serca, silne bolesne skurcze mięśni, osłabienie mięśni i ścięgien przechodzące w porażenie, wielomocz, a także zaparcia będące skutkiem osłabienia siły skurczów mięśni jelitowych. Poziom jonów potasu we krwi nie może przekroczyć 5,5 mmoli/l, gdy tak sie stanie mówimy o zjawisku hiperkaliemii. Nadmiar potasu w przestrzeni płynów ustrojowych jest zjawiskiem niezmiernie rzadkim i narazeni są na niego wyłącznie ludzie cierpiący na niewydolność nerek w stopniu zaawansowanym. W takiej sytuacji przyjmowanie preparatów potasu może spowodować przekroczenie jego tolerowanych poziomów i staje sie on toksyczny. Odbija sie to głównie na pracy serca, obserwujemy jego zwolnienie, występuje osłabienie siły mięśni oraz charakterystyczne parestezje, mrowienie kończyn. Potencjalnie śmiertelne jest przekroczenie stężenia jonów potasu we krwi powyżej 12 mmoli/l. Uosób z poważna niewydolnością nerek hiperkaliemie mogą powodować również bogate w potas pokarmy, głównie pochodzenia roślinnego, jak chociażby pomidory czy truskawki. Również niektóre leki mogą prowadzić do podniesienia poziomu potasu, należą do nich leki moczopędne będące antagonistami aldosteronu oraz leki obniżające ciśnienie z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny. Porównując ryzyko wystąpienia hipo- i hiperkaliemii należy stwierdzić, ze zdecydowanie częściej problemem staje sie zbyt niski poziom jonów potasu we krwi, który powinno sie uzupełniać urozmaicając dietę w owoce i warzywa lub stosując suplementacje potasu.
