Stres i nierozwiązane emocje to nie tylko problem psychiczny — to realne obciążenie dla całego ciała. Kiedy ignorujemy sygnały, które wysyła nam organizm, może się to odbić na wielu układach — od jelit, przez serce, aż po skórę. Nasze ciało nie potrafi milczeć, nawet gdy my próbujemy zakopać trudne emocje pod przysłowiowym dywanem.
W tym artykule przyjrzymy się, jak działa mechanizm somatyzacji — czyli sposób, w jaki stres i napięcie fizycznie manifestują się w różnych częściach ciała. Wyjaśnimy, jak funkcjonuje oś mózg–jelita, która jest kluczowym połączeniem między tym, co dzieje się w naszej głowie, a reakcjami organizmu. Omówimy też, jakie symptomy mogą pojawić się w wyniku przeciążenia emocjonalnego i jak ważne jest świadome radzenie sobie z emocjami, by nie dopuścić do ich fizycznych konsekwencji.
Zapraszam do lektury — bo zrozumienie własnego ciała i emocji to pierwszy krok do prawdziwego zdrowia.
Somatyzacja to proces, w którym stres, emocje i napięcia psychiczne manifestują się jako dolegliwości fizyczne, które trudno wyjaśnić klasycznymi badaniami medycznymi. Innymi słowy, to sposób, w jaki nasz organizm „wyraża” to, czego nie potrafimy lub nie chcemy nazwać i przepracować na poziomie emocjonalnym. Zamiast pojawić się jako odczuwane napięcie, lęk czy smutek, stres objawia się w ciele — jako ból, zaburzenia pracy narządów czy zmęczenie.
Somatyzacja najczęściej występuje w postaci tzw. funkcjonalnych zespołów somatycznych (FSS). To grupa dolegliwości, które trwają długo i nie mają jednoznacznej przyczyny organicznej. Mimo wielu badań i konsultacji, lekarze nie znajdują uszkodzeń czy stanów chorobowych, które wytłumaczyłyby objawy.
Przykłady somatyzacji i funkcjonalnych zespołów somatycznych:
1. Zespół jelita drażliwego (IBS) — objawia się bólami brzucha, wzdęciami, biegunkami lub zaparciami, choć nie ma zmian zapalnych czy uszkodzeń jelit.
2. Fibromialgia — przewlekłe, rozlane bóle mięśni i stawów, często połączone z uczuciem zmęczenia i zaburzeniami snu.
3. Zespół przewlekłego zmęczenia — silne, długotrwałe wyczerpanie, które nie ustępuje po odpoczynku i nie jest związane z konkretną chorobą.
4. Bóle głowy napięciowe lub migrenowe — które mogą mieć silne podłoże stresowe i emocjonalne.
5. Dolegliwości skórne, takie jak świąd czy wysypki, nasilane przez stres.
6. Kołatania serca, zawroty głowy czy problemy ze snem, które mimo braku chorób serca czy neurologicznych, znacząco obniżają komfort życia.
Somatyzacja wiąże się z zaburzeniami funkcjonowania mózgu i układu nerwowego, w tym nadwrażliwością na bodźce płynące z ciała. Na przykład, mózg może nadinterpretować sygnały bólowe lub napięciowe, co powoduje ich nasilenie. Dodatkowo, oś mózg–jelita pokazuje, jak silne jest powiązanie między naszymi emocjami a funkcjonowaniem narządów, zwłaszcza układu trawiennego.
Somatyzacja to nie „wyłącznie problem w głowie” — to prawdziwe, odczuwalne objawy, które często są efektem skomplikowanej interakcji psychiki i ciała. Dlatego leczenie wymaga podejścia holistycznego, które uwzględnia zarówno aspekty fizyczne, jak i emocjonalne.
Jedną z typowych cech zespołu jelita drażliwego (IBS) jest tzw. nadwrażliwość trzewna. Oznacza to, że pacjenci z IBS odczuwają ból w brzuchu nawet wtedy, gdy bodźce (np. rozciąganie jelit) są łagodne i dla większości osób byłyby co najwyżej nieprzyjemne. Taką nadwrażliwość wykrywa się u około 30–40% pacjentów z IBS, ale występuje też w innych zaburzeniach, jak fibromialgia czy zespół przewlekłego zmęczenia.
Dzięki nowoczesnym metodom obrazowania mózgu, takim jak rezonans magnetyczny, naukowcy mogli zaobserwować, jak mózg reaguje na bodźce płynące z jelit. U pacjentów z IBS (zespołem jelita drażliwego) zauważono silniejszą aktywność w obszarach mózgu odpowiedzialnych za odczuwanie bólu — m.in. w korze wyspy, zakręcie obręczy i wzgórzu. Co ciekawe, nawet przy takich samych bodźcach jak u osób zdrowych, mózgi pacjentów z IBS reagowały silniej, czyli dosłownie bardziej boleśnie.
Te reakcje były jeszcze intensywniejsze u pacjentów z tzw. nadwrażliwością trzewną — u nich mózg przesadnie reaguje na sygnały z jelit, co może tłumaczyć, dlaczego odczuwają ból, mimo że same jelita działają prawidłowo.
Nie bez znaczenia jest też stan psychiczny. Osoby z IBS, które doświadczają lęku lub depresji, mają jeszcze silniejsze reakcje mózgu na bodźce z układu pokarmowego. To pokazuje, że odczuwany ból może wynikać nie tylko z fizycznych zmian w jelitach, ale także z tego, jak mózg interpretuje sygnały płynące z ciała.
Podsumowując: w IBS mózg może być „wyczulony” na sygnały z jelit, reagując zbyt intensywnie nawet na łagodne bodźce. Z tego powodu leczenie IBS często powinno obejmować nie tylko leki działające bezpośrednio na jelita, ale też terapie wspierające układ nerwowy i psychikę — takie jak psychoterapia, techniki relaksacyjne czy trening uważności. Coraz większe znaczenie przypisuje się również psychobiotykom, czyli specjalnym szczepom bakterii, które wpływają na oś mózg–jelita. Mogą one wspierać dobre samopoczucie, łagodzić stres i poprawiać funkcjonowanie jelit poprzez regulację mikrobioty.
Fibromialgia to zespół objawów, którego główną cechą jest przewlekły, uogólniony ból, często połączony z przewlekłym zmęczeniem, zaburzeniami snu i problemami poznawczymi. Diagnoza zwykle pojawia się wtedy, gdy lekarz nie znajduje uchwytnych zmian organicznych, a pacjent zgłasza wiele bolesnych punktów w ciele. Niestety, to często prowadzi do frustracji po obu stronach — lekarze bywają zniecierpliwieni, a pacjenci czują się zlekceważeni, słysząc „to tylko w twojej głowie”.
Nowoczesne badania pokazują, że ból w fibromialgii jest prawdziwy i wynika m.in. z nadwrażliwości układu nerwowego. U pacjentów z tym zespołem obserwuje się wzmożoną aktywność w obszarach mózgu odpowiedzialnych za przetwarzanie bólu, nawet przy łagodnych bodźcach.
Na powstawanie i nasilenie objawów wpływa wiele czynników:
● Biologicznych: zaburzenia snu, nieprawidłowe funkcjonowanie osi stresu, płeć żeńska, brak aktywności fizycznej.
● Psychologicznych: depresja, lęk, katastrofizacja, trudności w radzeniu sobie z bólem, niska samoocena.
● Społecznych i środowiskowych: m.in. przebyta przemoc, zwłaszcza seksualna w dzieciństwie, stresory życiowe.
Badania wykazały, że osoby z tzw. somatyzacją – czyli tendencją do wyrażania stresu poprzez objawy fizyczne – są bardziej narażone na rozwój przewlekłego bólu. Jednak nie u wszystkich osób z wysoką somatyzacją rozwija się fibromialgia – potrzebne są też inne czynniki, zwłaszcza przewlekły stres i psychiczne cierpienie.
Co ciekawe, niektórzy pacjenci z fibromialgią zgłaszają więcej dolegliwości niż osoby z chorobami zapalnymi (np. reumatoidalnym zapaleniem stawów), mimo braku widocznych zmian w badaniach. To sugeruje, że percepcja i interpretacja objawów może być w tej chorobie zaburzona.
Jednocześnie wielu pacjentów stanowczo odrzuca psychologiczne wyjaśnienia choroby, oczekując biologicznego uzasadnienia swoich dolegliwości. Z kolei część lekarzy zbyt łatwo sprowadza fibromialgię wyłącznie do problemów psychicznych, pomijając realne zaburzenia funkcjonowania organizmu.
Kluczowe jest przyjęcie podejścia biopsychospołecznego – uznającego, że fibromialgia ma zarówno biologiczne, jak i psychiczne źródła. Pomocne mogą być:
● Leki objawowe (np. przeciwbólowe, przeciwdepresyjne),
● Psychoterapia,
● Techniki relaksacyjne i trening uważności,
● Regularna aktywność fizyczna,
● Edukacja zwiększająca poczucie sprawczości,
● Psychobiotyki – specjalne szczepy bakterii, które wspierają oś mózg–jelita, poprawiają nastrój i zmniejszają reakcję stresową.
W chorobach takich jak depresja czy zespół przewlekłego zmęczenia (CFS/ME), u części pacjentów obserwuje się przewlekłą aktywację układu odpornościowego i stan zapalny. Szczególnie istotne są tzw. cytokiny zapalne (np. IL-1, IL-6, TNF-alfa), które wpływają nie tylko na odporność, ale też na funkcjonowanie mózgu, wywołując objawy takie jak zmęczenie, ból, spadek motywacji czy zaburzenia koncentracji.
W tym procesie kluczową rolę odgrywa też metabolizm tryptofanu – aminokwasu potrzebnego do produkcji serotoniny i melatoniny. W stanie zapalnym tryptofan jest nadmiernie rozkładany, co prowadzi do spadku serotoniny oraz powstawania substancji neurotoksycznych (jak kynurenina i chinolinian). Te zmiany sprzyjają rozwojowi zmęczenia, nadwrażliwości na bodźce i bólu, czyli typowych objawów fizjosomatycznych.
Co więcej, stres oksydacyjny i reakcje autoimmunologiczne (np. przeciwciała przeciwko serotoninie) nasilają te procesy, prowadząc do błędnego koła przewlekłych dolegliwości. Autorzy podkreślają, że u wielu pacjentów z somatyzacją stwierdza się obniżony poziom tryptofanu i neuroprotekcyjnego kwasu kynureninowego (KYNA), a wzrost poziomu neurotoksycznych metabolitów może tłumaczyć zarówno ból, jak i lęk oraz problemy poznawcze.
W badaniu przeprowadzonym w Klinice Uniwersytetu Connecticut oceniono 200 pacjentów z przewlekłym zmęczeniem. Aż 30% z nich spełniało kryteria CFS, a ponad 80% miało aktywne zaburzenia psychiczne, głównie depresję. Co istotne, u połowy pacjentów z CFS objawy depresyjne lub zaburzenia lękowe pojawiły się na długo przed wystąpieniem zmęczenia, co sugeruje, że zaburzenia nastroju mogą odgrywać rolę przyczynową.
Wśród pacjentów z CFS znacznie częściej diagnozowano również zaburzenie somatyzacyjne – czyli skłonność do odczuwania i zgłaszania licznych objawów fizycznych, których nie da się wytłumaczyć stanem zdrowia. Osoby te częściej odczuwały bóle mięśni i stawów, problemy z przewodem pokarmowym, zawroty głowy czy nietolerancje pokarmowe – i zgłaszały te objawy jeszcze przed wystąpieniem pełnoobjawowego CFS.
Warto zaznaczyć, że pacjenci z CFS rzadko przypisują swoje objawy psychice – większość z nich szuka przyczyn biologicznych, np. wirusowych czy immunologicznych. To może wpływać na to, jak opowiadają o swoich objawach, oraz utrudniać postawienie diagnozy depresji.
Badanie pokazuje, że CFS nie da się jednoznacznie oddzielić od zaburzeń afektywnych i somatyzacyjnych. Zarówno depresja, jak i somatyzacja mogą współwystępować z CFS lub stanowić jego podłoże, a zignorowanie tych komponentów utrudnia leczenie i diagnozę. Autorzy rekomendują rutynowe stosowanie ustrukturyzowanych wywiadów psychiatrycznych u wszystkich pacjentów z przewlekłym zmęczeniem – bez względu na to, czy pacjent sam zgłasza problemy psychiczne.
Te odkrycia mają ogromne znaczenie kliniczne: pokazują, że somatyzacja nie jest „symulacją” ani „maskowaną depresją”, ale może być objawem dysfunkcji układu immunologicznego i neurochemicznego. Dlatego leczenie powinno uwzględniać zarówno czynniki psychiczne, jak i biologiczne, takie jak regulacja odpowiedzi zapalnej, wsparcie metabolizmu serotoniny czy redukcja stresu oksydacyjnego.
Codzienny ból głowy lub migreny mogą mieć nie tylko podłoże neurologiczne. Bóle głowy mogą mieć podłoże somatyzacyjne.
W badaniu Uniyala i współpracowników (2021) porównano trzy grupy pacjentów: osoby z nowym codziennym bólem głowy (NDPH), przewlekłą migreną (CM) i napięciowym bólem głowy (CTTH). Aż 85% pacjentów z NDPH i CTTH spełniało kryteria zaburzenia objawów somatycznych, w porównaniu z 45% pacjentów z migreną. W dodatku wielu z nich miało w przeszłości inne, długo utrzymujące się objawy somatyczne,
Pacjenci z tendencją do somatyzacji wykazywali również silne skupienie na objawach – często pamiętali dokładnie moment ich rozpoczęcia, przypisywali je konkretnym wydarzeniom (np. infekcji lub stresowi) i wykazywali skłonność do katastrofizacji bólu – czyli nasilonego lęku, poczucia bezradności i ciągłego skupienia na cierpieniu.
Wszystko to może wpływać na percepcję bólu, jego subiektywne nasilenie, a także oporność na leczenie. Z perspektywy klinicznej sugeruje to, że u części pacjentów ból głowy może być współkształtowany przez mechanizmy psychologiczne, zwłaszcza u osób z wcześniejszą historią objawów somatyzacyjnych.
Dlatego w leczeniu przewlekłych bólów głowy – także migrenowych – warto uwzględniać komponent somatyzacyjny, szczególnie gdy objawy są nietypowe, nasilone emocjonalnie lub słabo reagujące na standardową farmakoterapię. Podejście biopsychospołeczne, obejmujące zarówno aspekt neurologiczny, jak i psychologiczny, może w takich przypadkach przynieść lepsze efekty terapeutyczne.
Somatyzacja odgrywa istotną rolę w chorobach dermatologicznych, szczególnie tam, gdzie występują przewlekłe dolegliwości bólowe, świąd, pieczenie lub inne objawy o niejasnej etiologii. U pacjentów z łuszczycą, atopowym zapaleniem skóry, łuszczycowym zapaleniem stawów czy trądzikiem różowatym często obserwuje się nasilone cechy somatyzacji, takie jak hipochondria, histeria, nadwrażliwość na bodźce oraz obecność objawów niewspółmiernych do zmian skórnych.
Zaburzenia nastroju (depresja, lęk, myśli samobójcze) są częstsze u pacjentów z chorobami skóry, a współwystępująca aleksytymia dodatkowo utrudnia adekwatne przeżywanie i wyrażanie emocji. Przewlekły świąd, pieczenie skóry oraz idiopatyczne zespoły bólowe – takie jak wulwodynia, zespół pieczenia jamy ustnej czy świąd czynnościowy – często nie mają jasnej przyczyny somatycznej i mogą być fizyczną ekspresją cierpienia psychicznego, traumy lub przewlekłego stresu.
Co istotne z neurofizjologicznego punktu widzenia, ból i swędzenie mają wspólne drogi przewodzenia w obwodowym układzie nerwowym, a ich sygnały krzyżują się w rdzeniu kręgowym i są odbierane w odrębnych, ale powiązanych obszarach mózgu. To może tłumaczyć, dlaczego ból, swędzenie i pieczenie (czyli odczucie bólu i świądu jednocześnie) są tak częstymi objawami somatyzacyjnymi i dlaczego tak często występują razem.
Somatyzacja komplikuje diagnostykę, opóźnia leczenie i wpływa negatywnie na relację pacjent–lekarz, szczególnie gdy objawy są uznawane za „niewytłumaczalne”. Tymczasem uznanie ich psychosomatycznego komponentu otwiera drogę do skuteczniejszego, wielodyscyplinarnego podejścia terapeutycznego, łączącego dermatologię, psychologię i medycynę psychosomatyczną.
6. Inne objawy somatyzacyjne o charakterze ogólnoustrojowym
Kołatanie serca, zawroty głowy czy problemy ze snem należą do najczęstszych objawów somatyzacyjnych, które – mimo braku wykrywalnych chorób serca, neurologicznych czy endokrynologicznych – mogą być dla pacjenta źródłem realnego cierpienia. Objawy te często pojawiają się nagle, są trudne do jednoznacznego zlokalizowania i nie ustępują po zapewnieniu pacjenta o prawidłowych wynikach badań. Prowadzi to do błędnego koła: lęk nasila dolegliwości, a utrzymujące się objawy nasilają lęk i frustrację.
Takie symptomy mogą zaburzać codzienne funkcjonowanie, powodując unikanie aktywności fizycznej, trudności w pracy czy relacjach społecznych. Co więcej, długotrwałe skupienie na objawach somatycznych może prowadzić do wtórnych zaburzeń nastroju, takich jak depresja czy zaburzenia lękowe, co dodatkowo komplikuje obraz kliniczny.
Aleksytymia to cecha osobowościowa charakteryzująca się trudnościami w rozpoznawaniu i opisywaniu emocji. Osoba z aleksytymią koncentruje się przede wszystkim na bodźcach zewnętrznych, pomijając własne stany emocjonalne. Pojęcie to pochodzi z obserwacji klinicznych pacjentów z chorobami psychosomatycznymi. Kolejne badania wykazały jej wysoką częstość występowania u osób cierpiących na FSS, w tym zespół jelita drażliwego (IBS), ból w klatce piersiowej o niekardiologicznym podłożu, przewlekłe zespoły bólowe, zaburzenia odżywiania, a także choroby somatyczne, jak cukrzyca.
Aleksytymia uznawana jest za czynnik ryzyka rozwoju problemów zdrowotnych o podłożu fizjologicznym, psychicznym i behawioralnym, szczególnie tych związanych z zaburzoną regulacją emocji. Liczne badania z wykorzystaniem neuroobrazowania mózgu (fMRI) wskazują, że osoby z wysokim poziomem aleksytymii cechują się zmienioną aktywnością struktur odpowiedzialnych za przetwarzanie emocji.
W warunkach stymulacji trzewnej (np. rozciąganie odbytnicy) osoby zdrowe z wysoką aleksytymią wykazywały zwiększoną aktywność obszarów w mózgu odbierających sygnały bólowe i tym samym zwiększoną percepcję bólu.
W nowszych badaniach porównano reakcje mózgu na bodźce trzewne u pacjentów z IBS i osób zdrowych w zależności od poziomu aleksytymii. Pomimo podobnych średnich wyników aleksytymii, pacjenci z IBS wykazywali wyższą aktywność ośrodków bólowych na stymulację jelitową niż osoby zdrowe o porównywalnym poziomie aleksytymii. Co ciekawe, towarzyszyła temu niższa deklarowana intensywność lęku oraz mniejsza percepcja bólu, co sugeruje rozdzielenie pomiędzy obiektywną reakcją mózgu a subiektywnym odczuwaniem bodźców.
Podsumowując, wcześniejsze badania wskazywały na związek między aleksytymią a nasilonym bólem trzewnym. Jednak najnowsze obserwacje dotyczące pacjentów z IBS sugerują nieco odmienny obraz: pomimo intensywnej aktywności mózgu, odczuwanie bólu przez tych chorych jest mniejsze. Podobne mechanizmy zaobserwowano także w przypadku przewlekłego bólu, gdzie aleksytymia korelowała z większym obciążeniem chorobą, lecz niekoniecznie z nasileniem dolegliwości bólowych. Najprawdopodobniej w IBS oraz innych przewlekłych schorzeniach dochodzi do zaburzenia integracji między sygnałami płynącymi z ciała a ich emocjonalnym przetwarzaniem (interocepcją). Mózg „rejestruje” problem, jednak pacjent może go odbierać słabiej lub inaczej interpretować, co może stanowić mechanizm psychicznej ochrony. W efekcie, u osób zdrowych aleksytymia może nasilać ból trzewny, podczas gdy u chorych z IBS (i czasem innych przewlekłych dolegliwości) obserwujemy tzw. „rozłączenie” — mocną reakcję mózgu przy jednoczesnym osłabionym odczuwaniu bólu.
Podobny rozdział pomiędzy subiektywnym doświadczeniem a reakcją neuroendokrynną opisywano m.in. w badaniach nad fibromialgią. W świetle najnowszych doniesień, przewlekły ból i inne objawy FSS nie mogą być w pełni wyjaśnione nadwrażliwością na bodźce nocyceptywne – czynniki emocjonalne i poznawcze, takie jak aleksytymia, mogą odgrywać kluczową rolę w ich patogenezie.
Somatyzacja to złożony i wielowymiarowy proces, który pokazuje, jak głęboko powiązane są nasze emocje z funkcjonowaniem ciała. Ignorowanie psychicznych napięć i stresu nie prowadzi jedynie do cierpienia emocjonalnego — może skutkować prawdziwymi, odczuwalnymi dolegliwościami fizycznymi, które często utrudniają codzienne życie. Zrozumienie mechanizmów somatyzacji, takich jak rola osi mózg–jelita, nadwrażliwość trzewna czy wpływ czynników neurochemicznych, daje nam szansę na lepsze diagnozowanie i skuteczniejsze leczenie tych zaburzeń.
W praktyce oznacza to konieczność podejścia holistycznego, łączącego medycynę, psychologię i terapię psychosomatyczną. Tylko wtedy możemy realnie pomóc osobom cierpiącym z powodu przewlekłych dolegliwości bez jasnej przyczyny organicznej. Ważne jest, abyśmy przestali postrzegać somatyzację jako „wyłącznie problem w głowie”, a zaczęli ją traktować jako sygnał ciała, który wymaga naszej uwagi i zrozumienia.
Zdrowie to nie tylko brak choroby, ale harmonia między ciałem a umysłem. Świadome radzenie sobie z emocjami, wsparcie psychiczne i odpowiednia opieka medyczna mogą przełamać błędne koło somatyzacji i przywrócić równowagę. W ten sposób stajemy się nie tylko lepiej zdiagnozowani, ale też zdrowsi i bardziej odporni na codzienne wyzwania — zarówno te psychiczne, jak i fizyczne.
Autor: Magister Farmacji Klaudia Kowalczyk
Bibliografia:
1. Winfield JB. Does pain in fibromyalgia reflect somatization? Arthritis Rheum. 2001 Apr;44(4):751-3. doi: 10.1002/1529-0131(200104)44:4<751::AID-ANR130>3.0.CO;2-Z. PMID: 11315913.
2. Kano M, Oudenhove LV, Dupont P, Wager TD, Fukudo S. Imaging Brain Mechanisms of Functional Somatic Syndromes: Potential as a Biomarker? Tohoku J Exp Med. 2020 Mar;250(3):137-152. doi: 10.1620/tjem.250.137. PMID: 32132323.
3. Anderson G, Berk M, Maes M. Biological phenotypes underpin the physio-somatic symptoms of somatization, depression, and chronic fatigue syndrome. Acta Psychiatr Scand. 2014 Feb;129(2):83-97. doi: 10.1111/acps.12182. Epub 2013 Aug 17. PMID: 23952563.
4. Lane TJ, Manu P, Matthews DA. Depression and somatization in the chronic fatigue syndrome. Am J Med. 1991 Oct;91(4):335-44. doi: 10.1016/0002-9343(91)90150-v. PMID: 1951377.
5. Uniyal R, Chhirolya R, Tripathi A, Mishra P, Paliwal VK. Is new daily persistent headache a fallout of somatization? An observational study. Neurol Sci. 2022 Jan;43(1):541-547. doi: 10.1007/s10072-021-05236-9. Epub 2021 May 15. PMID: 33991261.
6. Prasad KM, Desai G, Chaturvedi SK. Somatization in the dermatology patient: some sociocultural perspectives. Clin Dermatol. 2017;35(3):252–9. 10.1016/j.clindermatol.2017.01.013
7. Di Tella, M. & Castelli, L. (2016) Alexithymia in chronic pain disorders. Curr. Rheumatol. Rep., 18.
8. Dorn, S.D., Palsson, O.S., Thiwan, S.I., Kanazawa, M., Clark, W.C., van Tilburg, M.A., Drossman, D.A., Scarlett, Y., Levy, R.L., Ringel, Y., Crowell, M.D., Olden, K.W. & Whitehead, W.E. (2007) Increased colonic pain sensitivity in irritable bowel syndrome is the result of an increased tendency to report pain rather than increased neurosensory sensitivity. Gut, 56, 1202-1209.
9. Ford, A.C., Lacy, B.E. & Talley, N.J. (2017) Irritable bowel syndrome. N. Engl. J. Med., 376, 2566-2578.
10. Fukudo, S. (2013) Stress and visceral pain: focusing on irritable bowel syndrome. Pain, 154, S63-S70.
